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 研究表明，溺水者在長時間淹沒于水中后仍有完傘復勞的町能，分析原因系“潛水”反射起著重要作用，它使心率減慢、周圍小動脈收縮，使血液從腸道和四肢驅至腦和心臟。因為有此保護機制，故對已知循環(huán)停止的溺水者即使是超過復辦的時限，而通過進行超長心肺復蘇仍可能存活。被研究充分證明的低溫能延長存活時間己為人們所接受，認為低溫能降低腦組織氧需要量，抑制ATP的減少和白三烯、白由基的生成，調控神經遞質的釋放，減輕腦水腫和缺血再灌汴損傷，且可降低心臟的氧代謝需要，維持心血管功能和心肌灌汴。這就為低溫（凍傷）引起的心血管系統(tǒng)的抑制心搏驟停而進行超長心肺復蘇的成功奠定了基礎。筆者曾對肺栓塞致心搏驟停超長心肺復蘇成功的病例進行了分析，認為超長時間胸外按壓改善了肺循環(huán)，按壓使胸腔內正壓升高，可能問接擠壓堵塞了中心肺動脈的大塊血栓，使其分裂成較小的血栓，再被壓推至肺周邊的小動脈，從而減少肺循環(huán)的阻塞，維持一個比較通暢的循環(huán)路徑，這可能是肺栓塞致心搏驟停復蘇成功的重要機制。當然，隨著科技的發(fā)展，現(xiàn)代器械介入復辦，更利于恢復心肌與腦部血流，如常規(guī)標準的胸外按壓只能產生25%的心排血量，而采用器械介入進行心肺復蘇則使之明顯提高。近年應用雙相波低能除顫器，最低限度地降低了心肌的損傷，為超長心肺復蘇的成功創(chuàng)造了條件。新近國外學者將opioid受體激動劑應用于復蘇動物，觀察到能使其新陳代謝率下降，產生冬眠效應，使心功能障礙的程度減輕，提高了復蘇的存活率。還有缺血預實驗的研究以及心肺復蘇期間保護心肌順應一降的嘗試，均提示最大限度地降低心肺復蘇中的心肌缺血性損傷，為超長心肺復蘇的成功贏得了宅貴的復勞時間，同樣是不可忽略的外部機制。隨著研究的深入，超長心肺復蘇的機制也將不斷被人們所認識并完善。